Un gen podría tener un efecto interruptor para activar o desactivar la esquizofrénia

Investigadores de la Universidad de Johns Hopkins en Baltimore han desarrollado un modelo de esquizofrenia en ratones con la introducción de un gen mutante incompleto para la esquizofrenia, conocido como DISC-1, en un ratón normal, junto con un iniciador que permitía la activación y desactivación del gen.

El gen mutante DISC-1 fue identificado en una familia escocesa con un fuerte historial de esquizofrenia y trastornos relacionados. Los investigadores hallaron que podían desactivar el gen al alimentar a los ratones con una sustancia química no tóxica que afecta la producción de las proteínas DISC-1.

El equipo también observó que los ratones machos que tenían el gen mutante eran más activos y agresivos que los demás ratones. El gen también parecía alterar las interacciones sociales de los ratones, y las hembras que tenían el gen mutante mostraban menos capacidad para recordar cómo podían atravesar un laberinto.

El modelo de ratón es lo bastante similar a la esquizofrenia en humanos para que la investigación tenga implicaciones en las enfermedades mentales humanas, agregaron los científicos.

“La esquizofrenia es un trastorno humano, así que no podemos afirmar que los síntomas mostrados por el modelo de ratón sean esquizofrénicos. Sin embargo, están en la misma línea que los tipos de cambios conductuales observados en humanos con esquizofrenia”, dijo en una declaración preparada el investigador principal, el Dr. Mikhail Pletnikov.

Los investigadores también examinaron el cerebro de los ratones que tenían la mutación con escáneres por IRM. Los escáneres mostraron un agrandamiento significativo de los ventrículos laterales, áreas llenas de fluidos del cerebro que a menudo se magnifican en humanos con esquizofrenia. El equipo también halló células cerebrales anormales en el tejido cerebral de la parte del cerebro asociada con la esquizofrenia.

Los ratones que tenían la mutación también mostraron niveles anormales de dos proteínas, la proteína asociada a la sinaptosoma de 25 kDa (SNAP-25) y la lisencefalia-1, ambas conocidas por su importante papel en el desarrollo y crecimiento de las células cerebrales. Estudios previos del tejido cerebral humano también han mostrado niveles anormales de la SNAP-25.

“Este modelo respalda la idea de que la esquizofrenia es una enfermedad asociada con el desarrollo anormal del cerebro”, dijo en una investigación preparada el coautor del estudio, el Dr. Christopher Ross. “Tener la capacidad de regular la sincronización de la expresión de la proteína mutante nos ofrece la oportunidad de estudiar el cronometraje y el mecanismo de anormalidades específicas, una herramienta que podría conducir con el tiempo al descubrimiento de medicamentos que podrían potencialmente controlar o incluso prevenir la enfermedad”, apuntó.

Fuente: Mol Psychiatry

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Publicado en Esquizofrenia

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