Esquizofrenia y virus – Origen prenatal de la esquizofrénia

No es una teoria totalmente nueva, pero parece que puede explicar algunos casos de esquizofrenia y sobretodo considerar la teoria prenatal de su origen. Recogemos en parte, este trabajo de Segundo Mesa Castillo, del Hospital Psiquiatrico de La Habana, (Fuente INTERPSIQUIS), por su valor científico , por la elegancia de su exposición, y porque  en la parte final recoge muy bien consideraciones generales sobre la esquizofrénia, que compartimos plenamente.

Artículo presentado en el 11 Congreso Virtual de Psiquiatria Interpsiquis 2010

Cada vez hay más evidencias que favorecen el comienzo prenatal de la esquizofrenia. Estas evidencias apuntan hacia factores medio ambientales intrauterinos que actúan específicamente durante el segundo trimestre de embarazo produciendo un daño directo del cerebro del feto.

La tecnología disponible actualmente no permite observar que sucede a nivel celular ya que el cerebro humano no está expuesto a un análisis directo en esa etapa de la vida.

La mayor parte de las técnicas que han acumulado evidencias de daño cerebral prenatal han sido de poco poder de resolución y mediante métodos indirectos. Es necesaria una técnica con alto poder de resolución que permita obtener la información necesaria del cerebro del feto y de los factores ambientales que le rodean.

En 1977 comenzamos una investigación directa del cerebro en la esquizofrenia con técnicas de microscopía electrónica. Fueron objeto de esta investigación: cerebros de adultos esquizofrénicos fallecidos, animales experimentalmente inoculados con líquido céfalo-raquídeo de pacientes esquizofrénicos y fetos de madres esquizofrénicas.

Los resultados obtenidos orientan hacia una etiología viral de la enfermedad. Resultados posteriores de otros autores utilizando otras técnicas y diseños de investigación relacionan el daño del cerebro, bien por la acción directa del virus o indirectamente a través del daño inmunológico.

El objetivo de nuestra investigación actual fue estudiar no sólo el cerebro del feto sino también el medio ambiente que le rodea, haciéndose un estudio del cerebro del feto y de la placenta durante el segundo trimestre de un embarazo interrumpido por razones médicas de una madre esquizofrénica paranoide.DISCUSIÓN.

La esquizofrenia, con una prevalencia de 1% habitantes es una de las enfermedades más invalidantes de los seres humanos. Conocida como “el cáncer de la psiquiatría” se impone comoun gran reto social debido a su incidencia, su potencial cronicidad y severidad y las consecuenciasimportantes para la familia y la sociedad en general. Constituye junto a la demencia problemasprioritarios de la salud mental a nivel mundial.

El impacto económico de la enfermedad es de granimportancia. En algunos países desarrollados la suma de los costos directos e indirectos puede llegardesde 60 mi millones de dólares a más de 30 billones de dólares por año, sin tener en cuenta loscostos intangibles los que son muy difíciles de cuantificar en dinero y tienen que ver con elsufrimiento de los pacientes y sus familiares10,11.

El conocimiento de la esquizofrenia a través de lahistoria se ha relacionado con el desarrollo socio-económico, la ideología imperante y el desarrollocientífico técnico12,13. Aunque siempre se consideró una enfermedad biopsicosocial, predominarondeterminadas posiciones quedando aún la incógnita de hasta que punto es el componente biológico,psicológico o social. Su etiología comienza a aclararse en el siglo XIX con el descubrimiento delmicroscopio óptico un siglo antes por Antoni van Leeuwenhoek (1632-1723) con el siguientedesarrollo de la histología y de la anatomía patológica. Se concibe por primera vez la esquizofreniacomo una enfermedad del cerebro.

En la primera mitad del siglo XX surge la teoría psicogénicafundamentada entre otros aspectos por la falta de alteraciones específicas en las células nerviosas,la mayor parte de los estudios histológicos con microscopía óptica se habían concentrado en lacorteza cerebral y en la región frontal. Surge así la teoría psico-analítica en la que se hace hincapiéen los factores ambientales postnatales surgiendo el concepto de madre esquizofrenogénica quedaba mayor importancia a la influencia ambiental familiar en la aparición de la enfermedad.

Producto de los estudios epidemiológicos aparece un elemento que daba al traste con la etiologíapsicogénica postnatal: Los estudios de adopción [cruzados y no cruzados] sobre todo de gemelosmonocigóticos14. Posteriormente surgió la teoría sociológica, también basada en el períodopostnatal, que hablaba de la influencia de la sociedad y de los intereses económicos en el llamadomovimiento de la antipsiquiatría.

En contra de esta teoría se observó que la prevalencia de laenfermedad era alrededor del 1% en todas las sociedades independientemente del sistema social,político y económico, y que existía una mayor incidencia familiar en la enfermedad. De esta formapasaron a un segundo plano los factores postnatales en relación con la etiología de la enfermedadapareciendo los factores genéticos y los factores ambientales prenatales y perinatales como factoresde vulnerabilidad de la esquizofrenia. Los factores psicosociales se consideran entonces comofactores desencadenantes. La teoría genética se fundamenta en una mayor incidencia familiar y enlos estudios de adopción15-17. Se considera por lo tanto dentro del grupo de factores prenatales enrelación a la etiología. En contra de esta teoría se observa que solo el 45% de los gemelosmonocigóticos padecen la enfermedad, considerándose la herencia como un factor predisponertepero no determinante. Contribuyen en este sentido la no identificación de un gen específico de laenfermedad a la que contribuyen aparentemente varios genes que actúan de forma asociada.Dentro de los estudios postnatales surge la teoría del neurodesarrollo la que se fundamenta en unamayor aparición de anomalías físicas menores, signos neurológicos menores y alteraciones en eldermatoglifo en los esquizofrénicos en comparación con la población normal18,19. Estas anomalíasse relacionan tanto en humanos como en animales con una agresión que sufre el feto durante elsegundo trimestre de vida fetal. Coincide con el período crítico del desarrollo del cerebro, por lo quese considera como un equivalente de lo que sucede en el sistema nervioso, entre otros aspectos conel período de emigración de las neuronas a la corteza cerebral20. Surge entonces la controversianature/nuture, hasta que punto influyen los factores genéticos y los ambientales.

Entre los factoresambientales se citan: los trastornos nutritivos, la hipoxia, el calor, la respuesta inmunológica de lamadre y los factores infecciosos entre los que se destacan los virus y el protozoario ToxoplasmaGondi21,22. La teoría del neurodesarrollo de la etiología de la esquizofrenia se considera la másconsistente en este momento por la evidencias acumuladas de daño prenatal23. Sin embargo dejaen una incógnita lo que sucede realmente en el cerebro de un feto en el período crítico del segundotrimestre de embarazo de una madre esquizofrénica o de la que está en riesgo de tener unadescendencia de esquizofrenia por la imposibilidad de un examen directo de un cerebro que no estáexpuesto a la observación en ese tiempo y en ese espacio24. Solo una eventual circunstancia comola supresión o interrupción de un embarazo en ese período de tiempo por razones médicas permiteel acceso al estudio del cerebro en las circunstancias antes señaladas. En nuestros estudios hemosvisualizado partículas virales que reaccionan con anticuerpos contra el virus herpes simplex hoministipo I [HSV-1] en cerebros de adultos esquizofrénicos fallecidos, la mayor parte de ellos por debajode 40 años de edad o sea donde aún persisten en forma crítica las crisis psicóticas. En animalesinoculados con el líquido céfalo-raquídeo de pacientes esquizofrénicos, en embriones de pollo y en ladescendencia de ratas inoculadas intracerebralmente y en fetos de madres esquizofrénicas con dosdistintas formas de la enfermedad, hebefrénica y paranoide25. En el presente trabajo hemos puestoen evidencia la presencia de partículas similares en componentes de las envolturas del feto, deorigen materno y fetal, en células del amnios y del corion. La posibilidad de que la infección pase delfeto a estructuras vecinas o en sentido inverso que pase de esas estructuras al feto [ver esquema]debe ser motivo de investigaciones posteriores.

La respuesta inmunológica de la madre puedeinteractuar junto a la agresión directa del virus sobre el cerebro del feto26. En estudiosexperimentales en animales se ha comprobado el rol de las citoquinas en el daño cerebral en el feto,en la placenta y en líquido amniótico en madres expuestas a infecciones previamente27.

Un estudiode las células del líquido amniótico en el segundo trimestre de embarazo en mujeres a riesgo detener una descendencia de esquizofrenia debe ser motivo de investigaciones que tengan comoobjetivo fundamental el carácter preventivo de la enfermedad ofreciéndose la interrupción voluntariadel embarazo o un tratamiento anti-viral temprano en caso de comprobarse en dichas célulasmediante técnicas de microscopía electrónica y virológicas una infección activa en ese período detiempo y espacio.

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Publicado en Esquizofrenia

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